什么是脊髓灰质炎?脊髓灰质炎别名

脊髓灰质炎,通常称为脊髓灰质炎或婴儿麻痹,是由脊髓灰质炎病毒引起的传染病。[1]在大约0.5%的病例中,肌肉无力导致无法移动。[1]这可能会持续几个小时到几天。[1] [3]缺点最常见于腿部,但可能不太常见于头部,颈部和横膈膜的肌肉。[1]很多人完全康复。[1]在肌肉无力的人中,约有2%至5%的儿童和15%至30%的成年人死亡。[1]另有25%的人有轻微的症状,如发烧和喉咙痛,高达5%的人有头痛,颈部僵硬和手臂和腿部疼痛。[1] [3]这些人通常会在一到两周内恢复正常。[1]在多达70%的感染中没有症状。[1]恢复后脊髓灰质炎综合征可能发生多年,肌肉无力发展缓慢,与最初感染期间相似。[2]

脊髓灰质炎病毒通常通过进入口腔的感染粪便物质在人与人之间传播。[1]它也可能通过食物或含有人类粪便的水传播,而不太常见于受感染的唾液。[1] [3]即使没有任何症状,感染者也可能将疾病传播长达六周。[1]可以通过在粪便中发现病毒或检测血液中的抗体来诊断疾病。[1]这种疾病只在人类中自然发生。[1]

脊髓灰质炎疫苗可以预防这种疾病;但是,需要多剂量才能有效。[3]美国疾病控制和预防中心建议为旅行者和生活在疾病发生国家的人提供脊髓灰质炎疫苗接种。[5]一旦感染,就没有特定的治疗方法。[3] 2016年,有37例野生型脊髓灰质炎和5例疫苗来源的脊髓灰质炎。[3] [6]这比1988年的350,000例野生病例有所减少。[3] 2014年,该疾病仅在阿富汗,尼日利亚和巴基斯坦之间传播。[3] 2015年尼日利亚已经停止了野生脊髓灰质炎病毒的传播,但它在2016年再次发生。[7] [8]

脊髓灰质炎已存在数千年,其中描述了古代艺术中的疾病。[1]这种疾病首先被英国医生迈克尔·安德伍德(Michael Underwood)在1789年认定为一种独特的病症[1],导致它的病毒最初是由奥地利免疫学家卡尔·兰德斯坦纳(Karl Landsteiner)在1908年发现的。[9] 19世纪后期欧洲和美国爆发了大规模疫情。[1]在20世纪,它成为这些地区最令人担忧的儿童疾病之一。[10]第一种脊髓灰质炎疫苗是由Jonas Salk在20世纪50年代开发的。[11] 2013年,世界卫生组织希望疫苗接种工作和早期发现病例将导致到2018年全球根除这种疾病。[12]

目录
1 症状和体征
2 原因
2.1 传输
病理生理学
3.1 麻痹性脊髓灰质炎
4 诊断
5 预防
5.1 被动免疫
5.2 疫苗
6 治疗
7 预后
7.1 恢复
7.2 并发症
7.3 脊髓灰质炎后综合症
8 流行病学
8.1 美洲
8.2 西太平洋
8.3 欧洲
8.4 东南亚
8.5 叙利亚
8.6 非洲
8.7 阿富汗和巴基斯坦
9 历史
9.1 词源
10 研究
11 另见
12 参考

 

体征和症状

脊髓灰质炎病毒感染的结果
什么是脊髓灰质炎?

术语“脊髓灰质炎”用于鉴定由脊髓灰质炎病毒的三种血清型中的任何一种引起的疾病。描述了脊髓灰质炎感染的两种基本模式:不涉及中枢神经系统(CNS)的轻微疾病,有时称为流产性脊髓灰质炎,以及涉及中枢神经系统的重大疾病,可能是瘫痪或非瘫痪。[13]在大多数免疫系统正常的人群中,脊髓灰质炎病毒感染是无症状的。很少,感染会产生轻微的症状;这些可能包括上呼吸道感染(喉咙痛和发烧),胃肠道紊乱(恶心,呕吐,腹痛,便秘或很少腹泻)和流感样疾病。[1]

病毒以约1%的感染进入中枢神经系统。大多数中枢神经系统受累的患者会出现非瘫痪性无菌性脑膜炎,伴有头痛,颈部,背部,腹部和四肢疼痛,发烧,呕吐,嗜睡和易怒等症状。[14] [15] 1000例中约有一至五例发展为麻痹性疾病,其中肌肉变得脆弱,松软且控制不良,最后完全瘫痪;这种情况称为急性弛缓性麻痹。[16]根据瘫痪部位,麻痹性脊髓灰质炎被分类为脊髓,球茎或球茎鞘。脑炎是脑组织本身的感染,在极少数情况下可能发生,通常仅限于婴儿。其特点是精神错乱,精神状态改变,头痛,发烧,以及不常见的癫痫发作和痉挛性瘫痪。[17]

原因

主要文章:脊髓灰质炎病毒

什么是脊髓灰质炎?
脊髓灰质炎病毒的TEM显微照片
脊髓灰质炎是由称为脊髓灰质炎病毒(PV)的肠道病毒属的感染引起的。这组RNA病毒定植于胃肠道[18]  – 特别是口咽和肠道。孵化时间(首次出现症状和症状)的范围为3至35天,更常见的是6至20天。[1] PV仅在人类中感染并引起疾病。[19]它的结构非常简单,由一个封闭在称为衣壳的蛋白质壳中的单个(+)有义RNA基因组组成。[19]除了保护病毒的遗传物质外,衣壳蛋白还能使脊髓灰质炎病毒感染某些类型的细胞。已经确定了三种脊髓灰质炎病毒血清型 – 脊髓灰质炎病毒1型(PV1),2型(PV2)和3型(PV3) – 每种都有略微不同的衣壳蛋白。[20]这三种都具有极强的致病性,并产生相同的疾病症状。[19] PV1是最常见的形式,也是与麻痹最密切相关的形式。[21]

通过感染或通过脊髓灰质炎疫苗免疫接种病毒的个体会产生免疫力。在免疫个体中,针对脊髓灰质炎病毒的IgA抗体存在于扁桃体和胃肠道中,并且能够阻止病毒复制。抗PV的IgG和IgM抗体可以阻止病毒传播到中枢神经系统的运动神经元。[22]用一种血清型脊髓灰质炎病毒感染或接种疫苗不能提供对其他血清型的免疫力,完全免疫需要接触每种血清型。[22]

非流行性病毒肠道病毒感染可能是一种罕见的类似病例,非病毒性脊髓灰质炎。[23]

传输

脊髓灰质炎通过粪 – 口(肠源)和口 – 口(口咽源)途径具有高度传染性。[22]在流行地区,野生脊髓灰质炎病毒几乎可以感染整个人口。[24]它在温带气候中是季节性的,在夏季和秋季发生峰值传播。[22]这些季节性差异在热带地区则不那么明显。[24]第一次接触和首次症状之间的时间(称为潜伏期)通常为6至20天,最大范围为3至35天。[25]初次感染后,病毒颗粒在粪便中排泄数周。[25]该疾病主要通过粪口途径传播,通过摄入受污染的食物或水。它偶尔通过口 – 口途径传播,[21]这种模式在卫生和卫生条件良好的地区特别明显。[22]脊髓灰质炎在症状出现之前和之后的7到10天内最具传染性,但只要病毒保留在唾液或粪便中,就可能传播。[21]

增加脊髓灰质炎感染风险或影响疾病严重程度的因素包括免疫缺陷,[26]营养不良,[27]瘫痪发作后立即出现的身体活动,[28]因注射疫苗或治疗药物引起的骨骼肌损伤,[29]和怀孕。[30]尽管在怀孕期间病毒可以穿过母胎屏障,但胎儿似乎并未受到母体感染或脊髓灰质炎疫苗接种的影响。[31]母体抗体也会穿过胎盘,提供被动免疫力,保护婴儿在出生后头几个月免受脊髓灰质炎的感染。[32]

作为预防感染的措施,在脊髓灰质炎流行期间,公共游泳池经常在受影响的地区关闭。

病理生理学


什么是脊髓灰质炎?
脊髓灰质炎引起的脊髓前部脊髓动脉阻塞(PV3)
脊髓灰质炎病毒通过口腔进入人体,感染与其接触的第一个细胞 – 咽和肠粘膜。它通过与细胞膜上的免疫球蛋白样受体(称为脊髓灰质炎病毒受体或CD155)结合而获得进入[33]。然后病毒劫持了宿主细胞自身的机器,并开始复制。脊髓灰质炎病毒在胃肠道细胞内分裂约一周,从那里扩散到扁桃体(特别是位于扁桃体生发中心的滤泡树突状细胞),肠淋巴组织包括淋巴集团的M细胞,以及深部宫颈和肠系膜淋巴节点,它大量繁殖。病毒随后被吸收到血液中。[34]

被称为病毒血症,血液中存在病毒使其能够广泛分布于全身。脊髓灰质炎病毒可在血液和淋巴管中长期存活和繁殖,有时长达17周。[35]在一小部分病例中,它可以在其他部位传播和复制,如棕色脂肪,网状内皮组织和肌肉。[36]这种持续的复制导致严重的病毒血症,并导致轻微的流感样症状的发展。很少,这可能会进展,病毒可能会侵入中枢神经系统,引发局部炎症反应。在大多数情况下,这会引起脑膜的自限性炎症,即脑周围的组织层,这被称为非瘫痪性无菌性脑膜炎。[14]中枢神经系统的渗透对病毒没有任何已知的益处,很可能是正常胃肠道感染的偶然偏离。[37]脊髓灰质炎病毒传播到中枢神经系统的机制知之甚少,但似乎主要是偶然事件 – 很大程度上与个人的年龄,性别或社会经济地位无关。[37]

麻痹性脊髓灰质炎


什么是脊髓灰质炎?
继发于脊髓灰质炎病毒感染的骨骼肌组织的去神经支配可导致瘫痪。
在大约1%的感染中,脊髓灰质炎病毒沿某些神经纤维通路传播,优先复制并破坏脊髓,脑干或运动皮层内的运动神经元。这导致麻痹性脊髓灰质炎的发展,其中各种形式(脊柱,延髓和球茎鞘)仅随着发生的神经元损伤和炎症的量而变化,并且CNS的区域受到影响。

神经细胞的破坏会在脊神经节内产生损伤;这些也可能发生在网状结构,前庭神经核,小脑蚓部和深小脑核中。[37]与神经细胞破坏有关的炎症通常会改变脊柱中灰质的颜色和外观,使其显得偏红和肿胀。[14]与麻痹性疾病相关的其他破坏性变化发生在前脑区域,特别是下丘脑和丘脑。[37]脊髓灰质炎病毒导致麻痹性疾病的分子机制尚不清楚。

麻痹性脊髓灰质炎的早期症状包括高烧,头痛,背部和颈部僵硬,各种肌肉不对称无力,触觉敏感,吞咽困难,肌肉疼痛,表面和深反射丧失,感觉异常(针刺样),烦躁,便秘,或排尿困难。麻痹通常在早期症状开始后一至十天发展,持续两到三天,并且通常在发烧休息时完成。[38]

发生麻痹性脊髓灰质炎的可能性随着年龄的增长而增加,瘫痪的程度也随之增加。 在儿童中,非瘫痪性脑膜炎是中枢神经系统受累的最可能后果,仅1000例中就有1例发生瘫痪。 在成人中,75例中有一例发生瘫痪。[39] 在五岁以下儿童中,一条腿瘫痪是最常见的; 在成人中,胸部和腹部的广泛麻痹也会影响所有四肢 – 四肢瘫痪 – 更有可能。[40] 麻痹率也取决于感染脊髓灰质炎病毒的血清型; 瘫痪发病率最高(每200例中有一例)与1型脊髓灰质炎病毒有关,最低发病率(2000例中有1例)与2型相关。[41]

脊髓脊髓灰质炎


什么是脊髓灰质炎?
脊柱前角细胞运动神经元的位置
脊髓脊髓灰质炎是麻痹性脊髓灰质炎最常见的形式,是由前角细胞的运动神经元或脊柱腹侧(前)灰质部分的病毒入侵引起的,这些部分负责肌肉的运动,包括那些躯干,四肢和肋间肌。[16]病毒入侵引起神经细胞的炎症,导致运动神经元神经节的损伤或破坏。当脊髓神经元死亡时,Wallerian变性发生,导致以前被死亡神经元支配的肌肉无力。[42]随着神经细胞的破坏,肌肉不再接收来自大脑或脊髓的信号;没有神经刺激,肌肉萎缩,变得虚弱,松软,控制不良,最后完全瘫痪。[16]最大麻痹进展迅速(2至4天),通常伴有发烧和肌肉疼痛。深腱反射也受到影响,通常不存在或减弱;然而,瘫痪肢体的感觉(感觉能力)不会受到影响。[43]

脊髓麻痹的程度取决于受影响的脊髓区域,可能是颈椎,胸椎或腰椎[44]。病毒可能会影响身体两侧的肌肉,但更常见的是麻痹是不对称的。[34]任何肢体或四肢组合都可能受到影响 – 一条腿,一条腿,或两条腿和两条臂。瘫痪通常在近端(肢体与身体相连)比在远端(指尖和脚趾)更严重。[34]

Bulbar脊髓灰质炎


什么是脊髓灰质炎?
延髓区域的位置和解剖结构(橙色)
当脊髓灰质炎病毒侵入并破坏脑干延髓区内的神经时,大约有2%的麻痹性脊髓灰质炎病例会发生延髓脊髓灰质炎。[1]延髓区域是连接大脑皮层和脑干的白质通路。这些神经的破坏削弱了颅神经提供的肌肉,产生了脑炎的症状,导致呼吸困难,说话和吞咽。[15]受影响的严重神经是舌咽神经(部分控制咽喉,舌头运动和味觉中的吞咽和功能),迷走神经(向心脏,肠和肺发送信号)和副神经(控制上部)颈部运动)。由于对吞咽的影响,粘液的分泌物可能在气道中积聚,导致窒息。[38]其他症状和体征包括面部无力(由三叉神经和面神经的破坏引起,其支配面颊,泪管,牙龈和面部肌肉,以及其他结构),双重视力,咀嚼困难和呼吸异常速度,深度和节奏(可能导致呼吸停止)。肺水肿和休克也是可能的,可能是致命的。[44]

球茎脊髓灰质炎

所有麻痹性脊髓灰质炎病例中约有19%同时出现延髓和脊柱症状;这种亚型被称为呼吸道或球茎脊髓灰质炎。[1]在这里,病毒影响颈髓的上部(颈椎C3至C5),并且发生膈肌麻痹。受影响的关键神经是膈神经(驱动膈肌使肺部膨胀)和那些驱动吞咽所需肌肉的神经。通过破坏这些神经,这种形式的脊髓灰质炎会影响呼吸,使得患者在没有呼吸机的支持下很难或不可能呼吸。它可能导致手臂和腿部麻痹,也可能影响吞咽和心脏功能。[45]

诊断

麻痹性脊髓灰质炎可能在一个或多个肢体中发生急性弛缓性麻痹的个体中被临床怀疑,患肢腱反射减弱或缺失,不能归因于另一个明显原因,且没有感觉或认知丧失。[46]

实验室诊断通常基于从粪便样品或咽拭子中回收脊髓灰质炎病毒。脊髓灰质炎病毒的抗体可以是诊断性的,通常在感染过程中早期在感染患者的血液中检测到[1]。通过腰椎穿刺(“脊椎穿刺”)收集的患者脑脊液(CSF)的分析显示白细胞(主要是淋巴细胞)的数量增加和蛋白质水平轻度升高。 CSF中病毒的检测是麻痹性脊髓灰质炎的诊断,但很少发生。[1]

如果从经历急性弛缓性麻痹的患者中分离脊髓灰质炎病毒,则通过寡核苷酸作图(遗传指纹图谱)或最近通过PCR扩增进一步测试脊髓灰质炎病毒以确定其是否是“野生型”(即,在自然界中遇到的病毒)或“疫苗类型”(来源于用于生产脊髓灰质炎疫苗的脊髓灰质炎病毒株)。[47]确定病毒的来源非常重要,因为对于每个报告的由野生脊髓灰质炎病毒引起的麻痹性脊髓灰质炎病例,估计存在200至3,000种其他传染性无症状携带者。[48]

预防
被动免疫

1950年,匹兹堡大学的William Hammon纯化了脊髓灰质炎幸存者血浆中的丙种球蛋白成分。[49] Hammon提出含有脊髓灰质炎病毒抗体的丙种球蛋白可用于阻止脊髓灰质炎病毒感染,预防疾病,并降低患有脊髓灰质炎的其他患者的疾病严重程度。 大型临床试验的结果很有希望; 事实证明,丙种球蛋白在预防麻痹性脊髓灰质炎的发展方面有效率约为80%。[50] 它还被证明可以减少脊髓灰质炎患者的疾病严重程度。[49] 由于血浆供应有限,后来认为丙种球蛋白被广泛使用是不切实际的,医学界专注于开发脊髓灰质炎疫苗。[51]

疫苗

主要文章:脊髓灰质炎疫苗接受口服脊髓灰质炎疫苗的儿童
全世界使用两种类型的疫苗来对抗脊髓灰质炎。这两种类型均可诱导脊髓灰质炎免疫,有效阻断野生脊髓灰质炎病毒的人与人之间的传播,从而保护个体疫苗接种者和更广泛的群体(所谓的群体免疫力)。[52]

第一种候选脊髓灰质炎疫苗基于一种活的但减毒(弱化)病毒的血清型,由病毒学家Hilary Koprowski开发。 1950年2月27日,Koprowski的原型疫苗被送给一名8岁男孩。[53] Koprowski在整个20世纪50年代继续研究该疫苗,导致当时比利时刚果的大规模试验以及波兰700万儿童在1958年至1960年期间对血清型PV1和PV3进行疫苗接种。[54]

第二种灭活脊髓灰质炎病毒疫苗是由匹兹堡大学的Jonas Salk于1952年开发的,并于1955年4月12日向全世界宣布。[55] Salk疫苗或灭活脊髓灰质炎病毒疫苗是基于在一种猴肾组织培养物(vero细胞系)中生长的脊髓灰质炎病毒,其用福尔马林化学灭活。[22]在两剂灭活脊髓灰质炎病毒疫苗(通过注射给予)后,90%或更多的个体对所有三种脊髓灰质炎病毒血清型产生保护性抗体,并且至少99%的人在三次剂量后对脊髓灰质炎病毒免疫。[1]

随后,Albert Sabin开发了另一种口服脊髓灰质炎疫苗。它是由病毒在亚生理温度下通过非人类细胞重复传播而产生的。[56] Sabin疫苗中的减毒脊髓灰质炎病毒在肠道中非常有效地复制,肠道是野生脊髓灰质炎病毒感染和复制的主要部位,但疫苗株不能在神经系统组织内有效复制。[57]单次剂量的萨宾口服脊髓灰质炎疫苗对约50%的受体中的所有三种脊髓灰质炎病毒血清型产生免疫力。三种剂量的减毒口服疫苗在95%以上的受者中产生针对所有三种脊髓灰质炎病毒类型的保护性抗体。[1]萨宾疫苗的人体试验始于1957年[58],并于1958年与美国国立卫生研究院的Koprowski和其他研究人员的活疫苗竞争。[54]它于1962年获得许可[58],迅速成为全球唯一使用的脊髓灰质炎疫苗。[54]

什么是脊髓灰质炎?
野生小儿麻痹症与cVDVP病例
由于口服脊髓灰质炎疫苗价格低廉,易于给药,并且在肠道中产生极好的免疫力(这有助于防止在其流行地区感染野生病毒),因此它已成为许多国家控制脊髓灰质炎的首选疫苗。 59]在非常罕见的情况下(每750,000名疫苗接种者大约有一例),口服脊髓灰质炎疫苗中的减毒病毒会恢复到可以瘫痪的形式。[25] 2017年,疫苗衍生的脊髓灰质炎病毒(cVDPV)引起的病例首次超过野生脊髓灰质炎病毒病例,原因是野生脊髓灰质炎病例达到创纪录的低水平,放松疫苗接种水平。[60]大多数工业化国家已转而使用灭活的脊髓灰质炎疫苗,这种疫苗不能作为脊髓灰质炎的唯一疫苗或与口服脊髓灰质炎疫苗联合使用。[61]

治疗

脊髓灰质炎没有治愈方法。现代治疗的重点是缓解症状,加速康复和预防并发症。支持性措施包括抗生素预防肌肉衰弱,疼痛镇痛,适度运动和营养饮食。[62]脊髓灰质炎的治疗通常需要长期康复,包括职业治疗,物理治疗,牙套,矫正鞋,以及在某些情况下,整形外科手术。[44]

便携式呼吸机可能需要支持呼吸。从历史上看,一种非侵入性负压呼吸机(通常称为铁肺)被用于在急性脊髓灰质炎感染期间人工维持呼吸,直到一个人可以独立呼吸(通常约一到两周)。今天,许多患有永久性呼吸麻痹的脊髓灰质炎幸存者使用穿在胸部和腹部的现代夹克式负压呼吸机。[63]

其他脊髓灰质炎的历史治疗包括水疗,电疗,按摩和被动运动,以及手术治疗,如肌腱延长和神经移植。[16]

预测


什么是脊髓灰质炎?
脊髓灰质炎导致右腿畸形的女孩
患有脊髓灰质炎流产的患者完全康复。在仅发展为无菌性脑膜炎的患者中,症状可持续2至10天,然后完全康复。[64]在脊髓脊髓灰质炎的情况下,如果受影响的神经细胞被完全破坏,麻痹将是永久性的;未被破坏但暂时丧失功能的细胞可能在发病后的四至六周内恢复。[64]半数脊髓脊髓灰质炎患者完全康复;四分之一的患者康复,轻度残疾,其余四分之一患有严重残疾。[65]急性麻痹和残余麻痹的程度可能与病毒血症的程度成正比,与免疫程度成反比。[37]脊髓性脊髓灰质炎很少致命。[38]

如果没有呼吸支持,脊髓灰质炎伴呼吸道受累的后果包括因分泌物抽吸引起的窒息或肺炎。[63]总体而言,5%至10%的麻痹性脊髓灰质炎患者由于呼吸肌肉瘫痪而死亡。病死率(CFR)随年龄而变化:2至5%的儿童和高达15%至30%的成年人死亡。[1]如果不提供呼吸支持,延髓脊髓灰质炎通常会导致死亡; [45]有支持,其CFR范围为25%至75%,具体取决于患者的年龄。[1] [66]当间歇性正压通气可用时,死亡率可降至15%。[67]

恢复

许多脊髓灰质炎病例仅导致暂时性瘫痪。[16]神经冲动在一个月内恢复到以前瘫痪的肌肉,恢复通常在六到八个月内完成。[64]急性麻痹性脊髓灰质炎后恢复所涉及的神经生理过程非常有效;即使一半原始运动神经元丢失,肌肉也能保持正常的力量。[68]一年后仍然存在瘫痪可能是永久性的,尽管感染后12至18个月肌肉力量的适度恢复是可能的。[64]

参与恢复的一种机制是神经末梢发芽,其中剩余的脑干和脊髓运动神经元发育出新的分支或轴突发芽。[69]这些豆芽可以重新加入因急性脊髓灰质炎感染而失神的孤儿肌纤维,[70]恢复纤维收缩和提高力量的能力。[71]末端发芽可能会产生一些显着扩大的运动神经元,这些运动神经元之前通过多达四个或五个单位进行工作:[39]单个运动神经元曾控制过200个肌肉细胞,可能控制800到1000个细胞。在康复阶段发生并有助于肌肉力量恢复的其他机制包括肌纤维肥大 – 通过运动和活动扩大肌纤维 – 以及II型肌纤维向I型肌纤维的转化。[70] [72]

除了这些生理过程之外,身体还具有许多补偿机制,以在残余麻痹的情况下维持功能。这些包括使用相对于肌肉最大容量高于通常强度的较弱肌肉,增强以前很少使用的肌肉的运动发育,并使用韧带来保持稳定性,从而实现更大的活动性。[72]

并发症

麻痹性脊髓灰质炎的残余并发症通常发生在最初的恢复过程之后。[15]肌肉麻痹和麻痹有时会导致骨骼畸形,关节收紧和运动障碍。一旦肢体肌肉变得松弛,它们可能会干扰其他肌肉的功能。这个问题的典型表现是马蹄足(类似于足部足)。当向下拉动脚趾的肌肉正在工作时会出现这种畸形,但向上拉动脚趾的肌肉则不会,并且脚自然趋于向地面下降。如果问题未得到治疗,脚后部的跟腱收缩,脚不能处于正常位置。发生马蹄足的脊髓灰质炎患者不能正常行走,因为他们不能将脚后跟放在地上。如果手臂瘫痪,也会出现类似的情况。[73]在某些情况下,受影响的腿的生长因脊髓灰质炎而减慢,而另一条腿继续正常增长。结果是一条腿比另一条腿短,而且一个人跛行并向一侧倾斜,反过来导致脊柱畸形(例如脊柱侧凸)。[73]可能发生骨质疏松症和骨折可能性增加。预防或减少长度差异的干预可以是对股骨远端和胫骨/腓骨近端髁进行骨骺,使肢体的生长受到人工阻滞,并且在骨骺(生长)板闭合时,腿更平等长度。或者,一个人可以配备定制鞋,以纠正腿长的差异。其他重新平衡肌肉激动剂/拮抗剂失衡的手术也可能有所帮助。长期使用牙箍或轮椅可能会导致压迫性神经病变,以及由于瘫痪的下肢血液汇集而导致腿部静脉功能丧失[45] [74]。涉及肺,肾和心脏的长期不动的并发症包括肺水肿,吸入性肺炎,尿路感染,肾结石,麻痹性肠梗阻,心肌炎和肺心病。[45] [74]

脊髓灰质炎后综合症

主要文章:脊髓灰质炎后综合症
在儿童时期从麻痹性脊髓灰质炎中恢复的个体中,25%到50%的人在急性感染恢复后数十年可能会出现其他症状[75],尤其是新的肌肉无力和极度疲劳。 这种情况称为脊髓灰质炎后综合症(PPS)或脊髓灰质炎后遗症。[76] PPS的症状被认为涉及在麻痹性疾病的恢复期产生的超大运动单位的失败。[77] [78] 增加PPS风险的促成因素包括神经元单位丢失导致衰老,急性疾病康复后存在永久性残余损伤,以及神经元过度使用和不使用。 PPS是一种缓慢的进行性疾病,并没有特定的治疗方法。[76] 脊髓灰质炎后综合症不是一种感染性过程,患有该综合症的人不会感染脊髓灰质炎病毒。[1]

流行病学

2017年报告的脊髓灰质炎病例[4] [6]
什么是脊髓灰质炎?

另见:根除脊髓灰质炎
在20世纪50年代中期广泛使用脊髓灰质炎病毒疫苗后,许多工业化国家的脊髓灰质炎发病率急剧下降。 1988年开始了全球根除脊髓灰质炎的努力,由世界卫生组织,联合国儿童基金会和扶轮基金会领导。[79]这些努力使年度诊断病例数减少了99.9%;从1988年估计的350,000例病例到2001年的483例病例,之后多年来一直保持在每年约1,000至2000例病例的水平。[80] [81] 2015年,病例减少至98例,并在2016年进一步减少至37例野生病例和5例循环疫苗衍生病例,但在2017年增加至22例野生病例和91例循环疫苗衍生病例。[4] [82] [83] [ 84]脊髓灰质炎是目前全球根除计划主题的两种疾病之一,另一种是几内亚蠕虫病。[85]到目前为止,人类完全根除的唯一疾病是天花,在1980年[86] [87]以及牛瘟等同样于2011年宣布。[88]已经达到了一些根除里程碑,世界上一些地区已经过无脊髓灰质炎认证。

关注的是存在循环疫苗衍生的脊髓灰质炎病毒。口服脊髓灰质炎疫苗并不完美:虽然仔细平衡遗传特征以最大限度地提高疗效并使毒力最小化,但口服疫苗中的脊髓灰质炎病毒有可能发生变异。因此,口服脊髓灰质炎疫苗的人可以获得急性或慢性感染;或者可以将突变病毒传播(传播)给其他人。在不久的将来,循环疫苗衍生的脊髓灰质炎病毒病例很可能超过野生型病例,因此有必要尽快停止使用口服脊髓灰质炎疫苗。[89]

2012年4月,世界卫生大会宣布完成根除脊髓灰质炎是全球公共卫生的一项计划性紧急情况。[90]

美洲
美洲于1994年宣布无脊髓灰质炎。[91]

据报道,在2018年6月,委内瑞拉在Delta Amacuro州发生了30年来首次脊髓灰质炎病例。[92] 实验室检测证实该事件实际上并非由脊髓灰质炎引起。[93]

西太平洋
2000年宣布脊髓灰质炎已在包括中国和澳大利亚在内的37个西太平洋国家正式消灭。[94] [95]

尽管十年前已经根除,但2011年9月在中国爆发了一起爆发,其中包括邻国巴基斯坦普遍存在的一种病毒。[96]

欧洲
欧洲于2002年宣布无脊髓灰质炎。[97] 2015年9月1日,世卫组织在乌克兰确认了2例循环疫苗衍生脊髓灰质炎病毒1型病例。[98]

东南亚
该地区最后一例脊髓灰质炎病例于2011年1月在印度举行。[99]自2011年1月以来,印度没有报告野生脊髓灰质炎感染病例,2012年2月,该国被从世卫组织脊髓灰质炎流行国家名单中删除。据报道,如果该国再没有野生脊髓灰质炎病例再过两年,它将被宣布为无脊髓灰质炎的国家。[100] [101]

2014年3月27日,世界卫生组织宣布在东南亚地区根除脊髓灰质炎,其中包括11个国家:孟加拉国,不丹,朝鲜,印度,印度尼西亚,马尔代夫,缅甸,尼泊尔,斯里兰卡,泰国和东帝汶。 [102]随着该地区的增加,世界上80%的人口生活在无脊髓灰质炎地区。[102]

叙利亚
2015年,人们认为脊髓灰质炎仍然只在巴基斯坦和阿富汗这两个国家自然蔓延,[102] [103] [104] [105]尽管由于隐藏或重新传播,它继续在其他附近国家引起流行病。[106] ]

在叙利亚,正在进行的内战中执行免疫方案的困难导致脊髓灰质炎可能在2012年恢复,[107]世界卫生组织在2013年承认。[108] [109] 2013年10月至11月期间,Deir Ezzor在叙利亚儿童中确认了15例。后来又发现了另外两起案件,分别是大马士革和阿勒颇乡村的案件。这是叙利亚自1999年以来的首次疫情。医生和国际公共卫生机构报告叙利亚有90多例脊髓灰质炎病例,担心由于缺乏卫生设施和安全用水服务而在反叛地区蔓延。[110] 2014年5月,世界卫生组织宣布脊髓灰质炎再次蔓延成为世界卫生突发事件。[111] [112]

叙利亚的一次疫苗接种活动在字面上遭到枪击,并导致几名疫苗接种者死亡,[113]但将疫苗接种覆盖率恢复到战前水平。[114]

2017年在叙利亚东部确认了另一种脊髓灰质炎流行病,可能是由于病毒的突变形式通过受污染的水传播。 [115]

非洲
2003年,在尼日利亚北部 – 一个当时被认为是暂时无脊髓灰质炎的国家 – 发布了一种宣称,脊髓灰质炎疫苗的目的是使儿童无菌。[116]随后,脊髓灰质炎再次出现在尼日利亚,并从那里蔓延到其他几个国家。 2013年,卡诺的9名卫生工作者在卡诺的摩托车上被枪手瞄准并杀死,但这是唯一的袭击事件。[117] [118]当地传统和宗教领袖以及脊髓灰质炎幸存者努力恢复这项运动,[119]尼日利亚自2014年7月24日起未发生脊髓灰质炎病例。2015年9月,尼日利亚被从脊髓灰质炎流行病名单中删除。[120] 2016年,两起案件再次发生。[8]

2013年,疾病控制中心收到了索马里183例脊髓灰质炎病例,肯尼亚14例和埃塞俄比亚索马里地区8例病例报告[121],但2015年非洲没有确诊的野生脊髓灰质炎病毒(WPV)病例。[103] ] 2014年8月在几内亚康康地区的Siguiri发现了一例流行的疫苗衍生脊髓灰质炎病毒2型病例。[122] 2015年9月,世界卫生组织确认了一例在马里传播疫苗衍生脊髓灰质炎病毒的案例。[122]据报告,2017年,在刚果民主共和国南部和中东部省份发生了由流行的疫苗衍生脊髓灰质炎病毒2型引起的新疫情。[123]

阿富汗和巴基斯坦
这是野生脊髓灰质炎病例的最后一个区域。阿富汗内战的两个主要方面都支持脊髓灰质炎疫苗接种[124],阿富汗的脊髓灰质炎率迅速下降,2015年有19例[103] [119],2016年有13例。[125]

在巴基斯坦,2015年有53起案件,是所有国家中最多的,[103] [119]和2016年的20起。[125]冲突和组织问题阻碍了巴基斯坦的疫苗接种。激进的巴基斯坦塔利班声称接种疫苗是西方消灭当地儿童的阴谋。[126] 2013年和2014年有66名接种人员被杀。[127] [128]案件在2015年下降了70%;原因包括来自阿拉伯联合酋长国的4000万迪拉姆的支持,为超过一千万儿童接种疫苗,[128] [129]军事情况发生变化,并逮捕了一些袭击脊髓灰质炎工作者的人。[126] [130]

历史

另见:脊髓灰质炎病史,脊髓灰质炎时间表和脊髓灰质炎幸存者名单

什么是脊髓灰质炎?
一个埃及石碑被认为代表脊髓灰质炎受害者,18世纪(公元前1403-1365)
自史前史以来,人们已经知道脊髓灰质炎的影响;埃及的绘画和雕刻描绘了四肢枯萎的健康人,以及年幼时用拐杖行走的儿童。[131]第一个临床描述是由英国医生迈克尔·安德伍德于1789年提供的,他将脊髓灰质炎称为“下肢衰弱”。[132] 1840年医生Jakob Heine和1890年Karl Oskar Medin的工作导致它被称为Heine-Medin病。[133]该疾病后来被称为婴儿瘫痪,基于其影响儿童的倾向。

在20世纪之前,6个月之前的婴儿很少见到脊髓灰质炎感染,大多数病例发生在6个月至4岁的儿童身上。当时较差的卫生设施导致病毒不断接触,从而增强了人群的自然免疫力。在19世纪末和20世纪初的发达国家,社区卫生方面取得了进展,包括更好的污水处理和清洁水供应。这些变化通过减少儿童接触和对疾病的免疫力,大大增加了患有麻痹性脊髓灰质炎感染风险的儿童和成人的比例。[134]

1900年左右,欧洲和美国开始出现小的局部麻痹性脊髓灰质炎流行病。[135]在20世纪上半叶,欧洲,北美,澳大利亚和新西兰的疫情爆发达到了大流行的程度。到1950年,美国麻痹性脊髓灰质炎的高峰年龄发病率从婴儿转变为5至9岁的儿童,此时瘫痪的风险更大;大约三分之一的病例是在15岁以上的人中报告的。[136]因此,脊髓灰质炎感染引起的瘫痪和死亡率在此期间也有所增加。[135]在美国,1952年的脊髓灰质炎疫情成为该国历史上最严重的疫情。在当年报告的近58,000例病例中,有3,145例死亡,21,269例轻微致残性瘫痪。[137]重症监护医学起源于对抗小儿麻痹症。[138] 20世纪50年代的大多数医院在没有机械辅助的情况下无法呼吸的患者获得铁肺的机会有限。旨在帮助最严重的脊髓灰质炎患者的呼吸中心,最初由丹麦麻醉师Bjørn易卜生于1952年在哥本哈根布拉格达医院成立,是后续重症监护病房(ICU)的先驱。 (一年后,易卜生将建立世界上第一个专门的ICU。)[139]

脊髓灰质炎流行病不仅改变了幸存者的生活,而且带来了深刻的文化变革,刺激了基层筹款运动,这些运动将彻底改变医疗慈善事业,并引发现代康复治疗领域。作为世界上最大的残疾人群体之一,脊髓灰质炎幸存者还通过宣传残疾人的社会和公民权利,帮助推进现代残疾人权利运动。据世界卫生组织估计,全世界有1千万到2千万的脊髓灰质炎幸存者。[140] 1977年,美国有254,000人因脊髓灰质炎而瘫痪。[141]根据医生和当地脊髓灰质炎支持小组的统计,德国有大约40,000名不同程度瘫痪的脊髓灰质炎幸存者,日本有30,000人,法国有24,000人,澳大利亚有16,000人,加拿大有12,000人,英国有12,000人。[140]许多着名人士在脊髓灰质炎中幸存下来,并常常将与脊髓灰质炎相关的长期不动和残余麻痹视为其生活和职业的推动力。[142]

这种疾病在20世纪50年代的脊髓灰质炎流行期间得到了很好的宣传,媒体广泛报道了可能导致治愈的任何科学进步。因此,研究脊髓灰质炎的科学家成为本世纪最着名的一些科学家。 Polio名人堂于1957年在美国乔治亚州温泉市的罗斯福温泉康复研究所致力于为脊髓灰质炎知识和治疗做出重要贡献的15位科学家和2名非专业人士致敬。 2008年,四个组织(国际扶轮社,世界卫生组织,美国疾病控制中心和联合国儿童基金会)被加入名人堂。[143] [144]

世界脊髓灰质炎日(10月24日)由国际扶轮社成立,以纪念Jonas Salk的诞生,他领导了第一个开发脊髓灰质炎疫苗的团队。使用这种灭活的脊髓灰质炎病毒疫苗并随后广泛使用Albert Sabin开发的口服脊髓灰质炎病毒疫苗,于1988年建立了全球根除脊髓灰质炎行动(GPEI)。从那时起,GPEI已将全球脊髓灰质炎减少了99%。[145]

词源

该术语来自古希腊的poliós(πολι),意为“灰色”,myelós(μυελ“骨髓”),指的是脊髓的灰质,后缀炎,表示炎症,[14]即, 虽然严重的感染可以延伸到脑干甚至更高的结构,导致脊髓灰质炎,导致无法呼吸,需要机械辅助,如铁肺,所以脊髓的灰质炎症。

研究

脊髓灰质炎病毒抗病毒药物倡议于2007年启动,旨在开发抗脊髓灰质炎的抗病毒药物,但虽然确定了几个有希望的候选药物,但没有一个进展超过II期临床试验。[146] [147]

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